哮喘病根治研究

　　关于哮喘病的研究，最早可追溯到《内经》。几千年来，古今中外的医学研究者们，有许多研究成果。在理论、检查、诊断、治疗诸方面都取得了很大成就，但至目前为止，仍然没有特效的根治方法。目前，全球哮喘病患者约3亿，患病率为7%-10%。在全球范围内地区性差异很大，发达国家和西方国家的患病率是发展中国家的20—60倍。

　　2019年中国成人哮喘病大规模流行病学研究结果发布的数据显示，我国20岁及以上人群哮喘病患病率为4.2%，患者总数约为4570万。20岁以下哮喘病患者保守估计至少1000万。全国哮喘病总量约6000万。远远高于2000年以前的3000万调查结果。在20年内哮喘病总量翻了一翻。上升态势强劲。

　　哮喘病的绝对多数为过敏性哮喘。是一种免疫功能异常的变态反应性疾病，患病率高、病程长、反复发作，因无特异性药物，故无法彻底根治，而致终生携带的顽固性疾病。是一个世界性的医学难题。

　　中国·吉林·北华大学《中医单病种固定治疗模式研究》课题组在长期的临床实践中，将哮喘病进行了严格而科学的分类，遵循传统中医的分类方法，将哮喘病分为“哮病”和“喘病”两种。过敏性哮喘病全部为“哮病”，而左心室舒张功能障碍（舒张性心力衰竭）所致哮喘与内分泌性哮喘归类为“喘病”。三者的患病比例为6:3:1，后二者误诊为过敏性哮喘病高达95%，从而给哮喘病一线药物治疗无效，又被称做“顽固性哮喘”。

　　目前，哮喘病的治疗模式为“发作—治疗—缓解—继续治疗—减药—长期控制。世界卫生组织（WHO）在关于哮喘病的免疫脱敏治疗中明确指出：免疫脱敏治疗是根治过敏性疾病的唯一治疗方法。中药免疫脱敏治疗过敏性哮喘病，使过敏性哮喘病获得根治，这许多的成功案例充分证明，中药是根治哮喘病的最佳途径。

　　过敏性哮喘

　　过敏性哮喘是一种比较顽固的疾病。是由多种细胞特别是肥大细胞，嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症。在易感者中此类炎症可引起发作性喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和凌晨发生，气道对多种刺激因子反应性增高。但症状可自行或经治疗缓解。治疗不当可伴随终身。

　　易感者对此类炎症表现为不同程度的可逆性气道阻塞症状。临床上表现为反复发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难，胸闷或咳嗽，若长期反复发作可使气道（包括胶原纤维、平滑肌）重建，导致气道增厚与狭窄，成为阻塞性肺气肿。

　　流行病学

　　过敏性疾病是机体受到抗原刺激后产生特异性免疫应答而引起组织损伤和/或生理功能紊乱的一类疾病。过敏性哮喘是其中典型病种之一。其他如荨麻疹、过敏性鼻炎、过敏性皮炎、湿疹，过敏性紫癜等。据世界变态反应组织在世界首个过敏性疾病日公布对30个国家进行过敏性疾病流行病学调查结果显示，在这些国家的12亿总人口中，22%（2.5亿人）患有免疫球蛋白E（1gE)介导的过敏性疾病。

　　过敏性哮喘患者全球约有3亿，各地患病率约1%-5%不等，我国患病率大致在4.2%左右，半数在12岁以前发病，成年人男女患病率大致相同，北方高于南方，约20%的患者有家族史。

　　病因和发病机制

　　有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生免疫球蛋白E（IgE)，IgE附着在肥大细胞上，当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺。嗜酸粒细胞趋化因子（ECF）等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发型哮喘反应（IAR）。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时后方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反应（LAR），这是气道变应性炎症（AAI）的结果。此时支气管壁内以及支气管肺泡洗 液内有大量炎性细胞（巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等）。释放出多种炎性递质，如白三烯（LTS）、前列腺素（PGS）、血栓素（TX）及血小板活化因子（PAF）等，引起微小血管渗漏，支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍。过敏性哮喘还表现在气道上皮损伤、神经末稍暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽（NK），P物质（SP）等，进一步加重粘膜水肿，腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。

　　以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF递质等引起气道粘膜水肿，炎性细胞浸润、腺体分泌增加、粘液纤毛清除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药，这对于LAR尤为重要。

　　近年的许多研究成果显示，免疫因素是诱发过敏性哮喘的重要因素。研究发现，变应原除可诱导哮喘患者产生特异性免疫球蛋白E（IgE）外，还可诱导产生特异性IgG、IgM、IgA参与全身和局部调节，IgG是介导Ⅱ、Ⅲ型及部分Ⅰ型变态反应的主要抗体，含量最高、分布最广、较其他抗体更易透过毛细血管壁渗入组织间隙中。发挥抗感染、中和毒素及调整作用。临床常见的间歇性哮喘是由IgG介导的Ⅲ型变态反应引起的。在特异性哮喘患者中，IgG类抗体、IgE抗体水平显著升高。

　　研究发现哮喘病患者血清IgM水平高于健康者。IgM是B细胞膜上的主要免疫球蛋白，参与免疫球蛋白合成与调节。由于哮喘病患者抑制性T细胞减少，导致B细胞负反馈减弱，B细胞分化、增殖加强。产生B细胞增强因子而增加IgM产生，并反馈抑制T细胞的活化，说明IgM与哮喘发病有关。

　　研究显示，哮喘病患者IgA水平降低，说明哮喘病患者辅助性T细胞（Th细胞）功能相对增强，但并没有使IgA分泌增加。反而降低，其原因可能和细胞因子微环境有关。Th细胞所分泌的细胞因子促使B细胞向分泌IgE、IgG、IgM的亚群转化，从而抑制了IgA的生成。IgA具有抗菌、抗毒素、抗病毒等功能，是机体粘膜防御感染的重要抗体，对保护呼吸道、消化道粘膜起着重要作用。IgA降低势必导致哮喘病患者反复的呼吸道感染，从而导致反复发作。

　　中医的概念

　　《黄帝内经·素问·脏气法论》曰：“肺病者喘咳气逆，肩皆痛汗出。”汉代伤寒论和金匮两书也记载：“喘咳上气，喘息有声。”、“喘而胁祛满”、“咳逆倚息不得卧”及喉中作水鸡声等论述。“喉中有声音者为之哮”，《医学正传》说：“喘促喉中作水鸡声者为之哮。气促而连续不能以患者谓之喘”，《医案必读》曰：“哮证似喘而非，呼吸有声，呜呷不已。”

　　《症因脉治·哮病》曰：“哮病之因，痰饮留伏，结成巢臼、潜伏于内，偶有七情之犯，饮食之伤，或外有时令之风寒束其肌表，则哮喘之症作矣。”

　　中医学认为，哮喘发作时的病理变化为“伏痰”遇感引触，痰随气升，气因痰阻，相互搏结，壅塞气道，肺管狭窄，通畅不利，肺气宣降失常，引动停积之痰，而致痰鸣如吼，气息喘促。

　　痰的产生 ，主要在于脏腑阴阳失调，素体偏盛偏虚，对津液的运化失常，肺不能布散津液，脾不能输化水精，肾不能蒸化水液，而致凝聚成痰，若痰伏于肺则成为哮病发病的“夙根”。因各种诱因如气候、饮食、情志、劳累等诱发，这些诱因每多错杂相关，其中尤以气候变化为主。

　　诊新标准

　　过敏性哮喘发作时，喉中哮鸣有声，呼吸困难，呼气相延长，甚则张口抬肩，不能平卧，或口唇指甲紫绀。

　　呈反复发作性，常因气候突变，饮食不当，情志失调，劳累等因素诱发，发作前多有鼻痒、喷嚏、咳嗽、胸闷等先兆。

　　有过敏史或家族史。

　　两肺可闻及哮鸣音，或拌有湿罗音。

　　血嗜酸性粒细胞升高。

　　血清免疫球蛋白E（IgE）升高。

　　痰液涂片可见嗜酸性粒细胞。

　　胸部X线检查无特殊改变，久病可有肺气肿征象，感染者可有肺纹理增强或炎性阴影。

　　通过体征及血清IgE检测可以确诊。一般认为血清总IgE水平大于333IU/ml（800mg/ml）为异常，嗜酸性粒细胞数正常时占白细胞总数0.4%—8%（0.5%—5%），过敏时增高。这些数据可做为预后的临床评定。

　　中医药治疗

　　清风散、脱敏散、哮喘灵秘丹源自《黄氏中医经典方》，主要用于调整人体免疫机能而产生脱敏效应。

　　清风散、脱敏散、合用有抑制IgE和由抗原引起的肥大细胞释放组胺，使膜流动性降低，但不改变P81细胞的CAMP水平，揭示了其有较强的抗过敏作用。能明显地对抗组胺，乙酰胆碱及氧化钡兴奋气管平滑肌的作用，而具有平喘功能并用来治疗过敏性哮喘。

　　清风散、脱敏散可阻碍巨噬细胞传递免疫信息，降低免疫记忆细胞数和产生抗体的细胞数，具有免疫调节作用。可使脾、胸腺重量增加，白细胞总数、嗜中性白细胞和单核数目增加，并能提高血中碳粒廊清指数，增强网状内皮系统功能。

　　脱敏作用是由于非特异性刺激产生了更多的游离抗体，中和了侵入体内过多的过敏原所致。所含的齐墩果酸能减轻自身免疫性疾病的严重程度和后期病变。

　　能抑制毛细血管渗透性亢进，抗组胺或降低细胞对刺激的反应性，其抗炎作用原理与抑制缓激肽合成或释放以及稳定溶酶体有关。对被动皮肤过敏反应，皮肤血管炎反应，迟发型超敏反应等变态反应均有显著的抑制作用。

　　哮喘灵秘丹作为免疫调节增强剂而增强消风散、脱敏散的免疫调节和脱敏作用。哮喘灵秘丹能明显增加脾重。加强白细胞移动力，增强肺、支气管和腹腔吞噬细胞的吞噬能力。可对抗强的松龙和环磷酰胺的免疫抑制作用，增强网状内皮系统的活性，使正常人免疫后血清中的溶血素含量提高，说明哮喘灵秘丹具有非特异性免疫增强作用。研究表明，哮喘灵秘丹能增强血清中溶菌酶活性，提高抗体效价，提高淋巴细胞转化率。对植物血凝素刺激淋巴细胞转化反应及迟发性超敏反应均有明显影响，对单核巨噬细胞系统吞噬功能有较强影响，显示可显著提高细胞免疫功能和增强非特异性免疫功能。

　　上三药或两种结合应用治疗过敏性哮喘病，一般用药3-6个月，可以达到根治的目的。本项研究结果与课题设计预期基本一致。从而，过敏性哮喘病的根治获得圆满成功，为中医药治疗顽固性慢性病从一个高端走向另一个高端，使亿万过敏性哮喘病获得根治，提供了一条充满希望的广阔之路。

　　舒张性心力衰竭哮喘

　　慢性舒张性心力衰竭，是一组具有心力衰竭的症状和体征,射血分数正常而舒张功能异常为特征的临床综合征，舒张性心力衰竭时，心室腔在舒张期不能接受足够多的血液，是由心室舒张性能减低和/或心室僵硬度增加引起的，而不是前负荷异常引起的。慢性心力衰竭患者群体中，舒张性心力衰竭的发生率约为50%-60%。

　　发病机制病理生理。

　　肺静脉是人体内唯一流着动脉血的静脉血管，是肺循环的重要组成部分，其结构功能改变直接影响肺循环血流动力学指标及肺换气功能。近年的研究表明，慢性低氧不仅可以引起肺小动脉重塑，还能引起远瑞肺小静脉发生重塑，其病理改变为中膜增厚和内膜纤维化。

　　当肺毛细血管——肺静脉压超过10mmHg，即为肺静脉高压，肺静脉压>18mmHg即可出现肺淤血，若肺静脉压>20-25mmHg，血浆可外渗而出现间质性肺水肿，压力进一步升高达25mmHg以上时，即可出现肺泡性肺水肿（肺

　　大泡）。

　　流行病学调査研究显示，该类心脏病占老年性心脏病的50%—60%，其引起的舒张性心力衰竭占全部心力衰竭的50%—60%，女性多于男性。

　　脏器纤维化是器官组织内纤维结缔组织增多和实质细胞减少的病理变化，是多种慢性疾病的共同病理特征。心、肝、肺、肾等实质脏器纤维化是导致脏器功能衰竭及患者致残、致死的主要原因。

　　心脏纤维化是多种损伤因素造成的心脏病理性修复过程，高血压、肥厚性心肌病、病毒性心肌炎、辨膜病变和心肌缺血等均可引起纤维化改变。糖尿病和肥胖等代谢性疾病以及衰老等也是心肌纤维化的致病因素。

　　近年的研究基本明确了心脏纤维化与其他多种器官纤维化的病理生理机制类似，也由具有分泌和收缩特性的肌成纤维细胞作为主要效应细胞产生大量细胞外基质。因此,肌成纤维细胞的来源以及活化机制始终是研究的热点问题。

　　机体器官由实质和间质两部分构成。实质是指器官的主要结构和功能细胞间质由间质细胞和细胞外基质构成，分布在实质细胞之间，主要起机械支撑和连接作用。此外，细胞外基质构成维持细胞生理活动的微环境,是细胞之间的信号传导的桥梁，参与多种生理病理过程,在组织创伤修复和纤维化过程中起重要作用，任何原因,只要能引导组织细胞损伤,均可导致组织细胞发生变性、坏死和炎症反应，如果损伤很小，损伤细胞周边正常实质细胞将发生增生修复，这种修复可完全恢复正常的结构和功能。然而，如果损伤较大或反复损伤，超出了损伤周围实质细胞的再生能力时，间质纤维结缔组织(细胞外基质)将大量増生，对缺损组织进行修复，即发生纤维化的病理改变。因此，本质上纤维化是组织遭受损伤后的修复反应，以保护组织器官的相对完整性。增生的纤维结缔组织虽然修复了缺损，但却不具备原来器官实质细胞的结构和功能。如果这种修复反应过度、过强和失控时，就会引起器官的纤维化和导致器官的功能下降。

　　由此可见，纤维化是指由于炎症导致器官实质细胞发生坏死,组织内细胞外基质异常增多和过度沉积的病理过程。轻者成为纤维化，重者引起组织结构破坏而发生器官硬化。

　　在全世界范围内，组织纤维化是许多疾病致残、致死的主要原因，据统计，因各种疾病而致死的病人中，接近45%可归于组织纤维增生疾病。由于对脏器纤维化的发病机制缺乏深入认识，导致在临床上缺乏用于早期诊断和预警的生物标志，专门针对纤维化的治疗药物几乎没有。

　　遗传谱系示踪技术提示心脏纤维化过程中肌成纤维细胞可能具有多种来源。最近的研究发现在纤维化病理性诱导因素去除后，肌成纤维细胞本身依然存在，但其基因表达谱可恢复为静息细胞状态。这种基因谱的可塑性可能是心脏纤维化可塑性的分子基础。

　　心脏纤维化会发生于多种基础性心脏病中，也可发生于其他疾病的并发症。心肌纤维化属于中医学的“心悸、怔忡、胸痹、痰饮”等范畴。在发达国家中，心衰是成人死亡的主要原因。而心衰的关键在于过多的细胞外基质沉积导致心肌细胞的纤维化和病理性重塑，影响到心脏的舒张功能和收缩功能，导致不可逆的损害。

　　（二）诊断标准

　　1、有心血管病史或不明原因的、渐进性以吸气相延长为特点的呼吸困难;

　　2、运动量增加或劳力过度时吸气困难加重，稍事休息则缓解；

　　3、动则汗出，易疲劳，心悸怔忡，心律不整；

　　4、吸气困难时，肺底部可闻及湿性啰音；

　　5、X线胸片提示有肺瘀血征象,心脏无扩大或轻度扩大；

　　6、心脏彩超检査显示左心室舒张功能减低。

　　凡符合前两项者可拟定诊断，符合3项可临床诊断，符合前3项加其他任何两项者可确定诊断。

　　（三）中医药治疗

　　迄今为止，国内对慢性舒张性心力衰竭研究甚少，尚无特异性治疗药物问世，常规抗心衰治疗无效。

　　心衰的关键在于过多的细胞外基质沉积导致心肌细胞的纤维化和病理性重塑，影响到心脏的舒张功能，导致不可逆的损害。抗心肌纤维化治疗实践证明，中药复方有显著降低心肌成纤维细胞胶原蛋白的合成作用。微型固体中药汤剂心脑路通1、2号是一组抗纤维化很有研究价值和应用前景的中药组方。轻度舒张性心力衰竭经1-2个疗程可获痊愈。附苓醒心丸又强化了心脑路通的作用，加快了心衰康复的速度。

　　内分泌型哮喘病

　　在生命延续的任何阶段，无论何种原因致机体内分泌腺激素分泌失衡，均可引起一系列疾病。内分泌型哮喘病便是其中最典型的一种。约占原发性哮喘病的10%以上。内分泌型哮喘病既便使用最大推荐剂量吸入激素治疗仍不能控制，故现代医学称之为难治理哮喘，激素抵抗性哮喘或顽固性哮喘。

　　儿童生长期，由于性器官发育，性激素的释放低于生长速度而发生的喘息称为生长期哮喘；中老年妇女，尤其在围绝经期前后及步入老年期，由于卵巢功能衰退，雌激素分泌不足发生的哮喘称绝经期哮喘；老年男性由于身体退化、睾丸萎缩、雄性激素分泌不足而发生的喘息称之谓老年性哮喘。

　　病理生理

　　下丘脑—垂体—卵巢轴，是一个完整的神经内分泌系统，每个环节均有其独特的神经内分泌功能，相互调节和影响，控制性发育和性功能，又称为性腺轴，还参与机体内环境和物质代谢的调节。

　　下丘脑分泌的促性腺激素释放激素（CnRH）作用于脑垂体，使脑垂体分泌卵泡刺激素（FSH）和黄体生成素（LH）。FSH和LH又作用于性腺（卵巢和睾丸））使其分泌雌性激素（雌激素和孕激素）和雄激素（睾酮等），同时雌性激素和雄性激素反过来又对脑垂体和下丘脑产生一系列的正、负反馈作用，以调节FSH和LH的分泌。上述激素之间的这些相互作用构成了一个精确的调节体系，称之为下丘脑—垂体—性腺轴（HPEA）。青春前期的儿童由于下丘脑、垂体和性腺发育尚不成熟，故其促性腺激素释放激素，促性腺激素（GTP）及雌性激素和雄性激素的分泌均不足，血液中它们的水平较低，且男女差别不大。

　　老年女性最显著的变化是卵巢功能的衰退，生育能力丧失，最终卵巢内卵泡耗竭，不能分泌雌激素，导致绝经，生殖道的萎缩，以及一系列退行性病理改变，如心血管疾病，颈腰病、骨质疏松、生殖道、泌尿道的退行性病理改变。

　　随着卵巢储备功能继续下滑，血雌激素明显降低，对下丘脑—垂体负反馈也减弱，使卵泡刺激素（FSH），黄体生成素（LH）分泌增加，在高促性腺激素（CN）作用下，卵巢间质分泌雄激素增多，卵巢内相对增高的雄激素/雌激素比例的内环境进一步阻碍卵泡的正常发育而无排卵，同时加快剩余卵泡的闭锁。大多数老年妇女卵巢睾酮分泌量多于绝经前期，原因是伴随卵泡和雌激素的消失，升高的促性腺激素促使卵巢间质组织分泌更多的睾酮。老年妇女的卵巢几乎不产生雌激素，由于雌激素水平低下，老年女性可出现第二性征的萎缩。

　　老年女性输卵管及子宫萎缩，腺体分泌减少，结缔组织增多，螺旋动脉几乎消失，外阴显著萎缩，阴道粘膜下结组织增多，变窄和缩短、粘膜苍白、干燥、皱襞消失。上皮层变薄，阴道杆菌产乳酸减少，抗感染能力下降。

　　老年男性睾丸逐渐萎缩，精曲小管的管腔变窄，最后导致阻塞，小管间质纤维化，精子数量减少，分泌雄性激素能力及睾酮减少，随着年龄增加，前列腺腺体皱缩，腺泡塌陷，上皮细胞变短，血供减少，前列腺肥大，尿道海棉体内的小梁有纤维组织增生，血管硬化，性功能降低。

　　中医的认知

　　性腺轴的老年性改变与肾虚改变甚为相似，肾虚患者下丘脑—垂体—性腺轴上有一定程度的早衰，肾虚的本质之一是生殖内分泌功能的提前早衰。

　　肾主纳气，有摄纳肺所吸入的自然界清气，保持吸气的深度，防止呼吸表浅的作用。何梦瑶《医碥·杂症·气》曰：“气，根于肾，亦归于肾，古曰肾纳气，其息深深”；《类证治裁·喘证》指出：“肺为气之主，肾为气之极，肺主出气，肾主纳气，阴阳相交，呼吸乃和，若出纳升降失常，斯喘作焉。”又说：“肾主精髓而在下焦，若真阴亏损，精不化气，则下不上交而为促。”故肾虚为喘促上气之根本，肾不纳气，俱因肾精亏损，肾气衰减，摄纳无力，肺吸入之清气不能下纳于肾之故，因而出现呼吸表浅，或呼多吸少，动则气喘之征。

　　现代的研究认为中医学的肾藏精，主生殖的作用与下丘脑—垂体—性腺轴的功能相似，“肾—天癸—冲任—胞宫”的生殖轴，与现代医学所提出的“下丘脑—垂体—卵巢—子宫”内分泌调节轴的周期性变化理论依据是一致的，故血清性激素含量的不同水平可反映肾虚证的不同程度，并可依此作为“肾虚”证的现代科学指标。

　　在肾阳虚证与性激素指标的关系上，多数研究表明，男性肾阳虚证患者性腺轴各激素含量改变，血清睾酮（T）下降，雌二醇（E2），E2/T升高。女性肾阳虚患者性腺轴各激素含量改变与男性趋势相反。近年对肾阳虚与性激素的相关性研究认为，肾阳虚者下丘脑—垂体—性腺轴功能下降。无论男女均表现出性激素内环境的变化。

　　张介宾的关于肾不纳气证论述更为精僻：“虚喘者气短而不续，慌张气怯，声低息短，惶惶然若气欲断。提之若不能升，吞之若不相及，劳动则甚。而唯急促似喘，但得引长一吸为快也。此其一为真喘，一为似喘，真喘者其责在肺，似喘者其责在肾。”

　　诊断标准

　　不明原因的以吸气相延长为特点的呼吸困难。

　　发病无季节性，与变应原、化学刺激、病毒感染无关。

　　双肺听诊呼吸音清淅，吸气相延长，呼气相缩短。

　　心脏彩超、X光、CT等检查均正常。

　　变应原测定：阴性

　　激素对本病无效。

　　具备以上特点即可确定诊断。

　　中医药治疗

　　内分泌型哮喘病的根治是用特异性中药组方，制作成微型固体中药汤剂进行规范化治疗。哮喘灵秘丹和培元延生丹是治疗内分泌型哮喘的特异性药物。

　　哮喘灵秘丹和培元延生丹既具有雄性激素样作用，又有雌性激素样作用，可使前列腺、精囊、子宫、卵巢均增重，对雌性器官表现为直接作用，但完整作用需经卵巢、垂体、下丘脑实现。对脑B型单胺氧化酶（MAO—B）有显著抑制作用，并可显著降低血中卵泡刺激素（FSH）浓度，显著提高血中雌二醇酶（E2）的浓度。

　　由此证明哮喘灵秘丹、培元延生丹对下丘脑—垂体—性腺轴功能有明显的改善作用。哮喘灵秘丹、培元延生丹治疗内分泌型哮喘病的实践验证了内分泌型哮喘病是一个独立病种的合理性。由此，哮喘病的10%—15%，亦即全国600万内分泌型哮喘病有望在短期内获得根治。

　　哮喘灵秘丹、培元延生丹合用3—5天喘止，连用30天，治疗结束，永不再复发。

黄景锋简介

　　黄景锋，男，一九四八年生于吉林省公主岭市，一九六八年参加中国人民解放軍，一九六九年加入中国共产党，曾任中国人民解放軍工程兵某部军医。一九八一年转业至地方，先后任吉林省地方病第二防治研究所、吉林省结核病医院所院长等职。1990年调入北华大学医学院，投入《中医单病种固定治疗模式研究》工作。2008年退休后，继续该课题研究至今。

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